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第二节 病理解剖及病理生理学（第1页）

“主动脉及周围血管介入治疗学（..）”！

第二节

病理解剖及病理生理学

1940年Ota及1963年Nasu分别报道了大动脉炎的病理学改变，随后有较多的报道。大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全层动脉炎，并可累及动脉壁的内膜、中膜及外膜。早期，中膜基质黏液性变、胶原纤维肿胀、变形及纤维素性坏死；进而弹力纤维和平滑肌细胞变形、肿胀和坏死，在此基础上出现炎性细胞浸润和肉芽组织增生，以单核、淋巴和上皮样细胞为主，常有少量浆细胞，有时可见巨细胞和凝固性坏死；晚期主要为动脉全层呈弥漫性、不规则增厚和纤维化。由于黏多糖聚集导致管腔内层纵行皱褶而使内膜显著增厚，中膜内弹力板变性坏死，外膜纤维化及新生血管形成，滋养血管同样受累，狭窄及闭塞。Sharma等研究10例大动脉炎尸检结果，认为大动脉炎可分为三种类型：①活动性病变：特点是滋养血管周围大量单核细胞浸润，特别是在中膜及外膜之间尤其显著；②纤维性病变：中膜结构破坏，瘢痕形成，血管纤维化及中膜增厚；③活动性及纤维性病变共存：单核细胞浸润及瘢痕形成。有些研究认为炎症反应首先通过滋养血管，中性粒细胞浸润中膜及外膜造成脓肿、坏死及弹力纤维的破坏，最后肉芽组织形成，内膜纤维化与中膜及外膜的破坏相关。结果，动脉腔狭窄或阻塞，如果坏死性病变迅速发生，纤维化形成晚，则形成动脉瘤。在慢性纤维化期仍有活动性炎性病变。因此，可以认为即使在临床缓解期，活动性病变仍然存在并且新的病变继续发展。这些特点与巨细胞性主动脉炎及脊柱炎相关的远端主动脉炎不同。大动脉炎的局限性及灶性“跳跃”现象与梅毒所致的弥漫性及穿透性病变不同，且梅毒常位于横膈以上的胸主动脉。

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